Тхе Фаза избацивања систола следи из фазе напетости. У фази избацивања, волумен удара се пумпа у аорту. Израз је синоним за фазу избацивања систоле Фаза избацивања користи. Пораз срчаних залистака, попут трикуспидне регургитације, може пореметити фазу избацивања и патолошки променити срце.
Шта је фаза избацивања?
Срце је мишић чија је контракција витална. Шупљи орган је центар циркулације крви. У том контексту, одливна фаза контракције срца служи за избацивање крви из преткоморе срца у комору или транспортује крв из срчане коморе у васкуларни систем.
Тако систола корелира са брзином испоруке. Између две систоле налази се дијастола, тј. Фаза опуштања. Систола се састоји од фазе напетости и фазе избацивања, а свака прати контракцију мишића. Током фазе избацивања срце упумпава око 80 милилитара крви у аорту. Спомиње се и запреминска јачина срца.
Упркос променама у откуцају срца, систоле остају константне и трају око 300 милисекунди код одраслих. Фаза избацивања отпада за око 200 милисекунди. Пре фазе затезања, крв је присутна у коморама, а отвори летача и џепићи су затворени. Стисак срца узрокује пораст притиска. У фази избацивања притисак коморе је већи од притиска у плућној артерији и аорти. Због тога се џепни поклопци отварају и крв излази у велике посуде.
Функција и задатак
За време дијастоле, срчани мишић је опуштен и крв се улива у шупљи орган. Систола срца истискује крв из срчаних комора и преноси је у васкуларни систем. Систола се састоји од више делова. Релативно кратку и механичку фазу напетости срчаног мишића прати и дуготрајнија фаза одлива крви. У мировању фаза избацивања систоле траје око 200 милисекунди. Отвори џепа срца се отварају на почетку фазе избацивања. Да би се они уопште отворили, потребан је нижи притисак у левој комори срца него у аорти. С друге стране, притисак десне коморе мора бити већи од плућне артерије.
Чим се коморе отворе, крв истјече. Циљ протока крви је аорта и плућно дебло. Што више крви истјече, већи је притисак у појединим клијетима срца. Радијус вентрикула се смањује, а дебљина стијенке повећава. Ова веза је позната и као Лапласов закон, који узрокује притисак у клијеткама да се стално повећава.
Велики део укупне запремине можданог удара избацује се из срца великом брзином. Мерења унутар аорте повремено показују стопе протока крви од око 500 милилитара у секунди.
Након фазе избацивања, притисак у вентрикулама срца значајно пада. Чим је притисак у клијеткама нижи него у аорти, џепни вентили срца се поново затварају и фаза избацивања систоле престаје.
Након фазе избацивања, у левој комори остаје преостала запремина од око 40 милилитара. Овај заостали волумен назива се и крајњи систолни волумен. Удио избацивања је преко 60 процената.
Болести и тегобе
Разне болести срца имају погубне ефекте на фазу избацивања систоле. На пример, трикуспидну регургитацију карактерише повратни ток крви током фазе избацивања. Ово је цурење у трикуспидном вентилу због којег се крв избацује натраг у десни атријум током фазе избацивања. Изглед је једна од најчешћих оштећења вентила код људи.
Болести вентила овог типа обично су последица других болести. На пример, спортисти и млади пацијенти са цурењем често пате од проширеног срца. Повећање је узроковано великим физичким напоном, који је повезан са експанзијом прстена вентила. Због тога што се једра шире током тренинга, на примјер, клапна се више не затвара у потпуности. Ово цурење резултира ниским нивоом трикуспидне регургитације, која у овом случају често остаје без икакве патолошке вредности.
У случају тешке трикуспидне инсуфицијенције са вредности болести, постоје отвори за регургитацију веће од 40 мм². Запремина регургитације је обично преко 60 милилитара. Ова појава може имати опасне по живот последице. У фази избацивања, дефект вентила изазива значајно повећање притиска у преткоморе срца. Ово повећање притиска преноси се у каву вене и може проузроковати загушење јетре и на крају венску загушење. Због великог повратног протока крви, капацитет избацивања срца у плућну артерију је недовољан и органи су недовољно снабдевени крвљу. Ако се регургитација трикуспидног вентила развија током дужег временског периода, јављају се механизми компензације који утичу на срце и узводне вене. Упорни притисак у атријуму проузрокује повећање атрија. Као део тога, атријална запремина се повећава све док се није повећао на четири пута више.
Промјене се догађају и у кави вене или у јетри. Велико оптерећење повећава десну комору. Овим увећањем или се волумен хода повећава путем механизма Франк Старлинг или се ствара циркулација у којој ширење коморе нарушава геометрију вентила и на тај начин повећава инсуфицијенцију. Остале грешке срчаног залистака такође могу изазвати сличне ефекте у фази избацивања систоле.
.jpg)
.jpg)
