Глуконеогенеза

Тхе Глуконеогенеза обезбеђује нову синтезу глукозе из пирувата, лактата и глицерина у телу. Ово обезбеђује снабдевање глукозе у организму у време глади. Поремећаји глуконеогенезе могу довести до опасне хипогликемије.

Шта је глуконеогенеза?

Током глуконеогенезе, глукоза се поново ствара од продукта распада метаболизма протеина, угљених хидрата и масти.

Реакције на глуконеогенезу углавном се одвијају у јетри и мишићима. Тамо се синтетизована глукоза кондензује у глукоген, складишну супстанцу која служи као залиха енергије за брзо снабдевање енергијом нервних ћелија, еритроцита и мишића. Помоћу глуконеогенезе дневно се може формирати 180 до 200 грама глукозе.

Глуконеогенеза се може посматрати као преокрет гликолизе (распада глукозе) до пирувата или лактата, мада се три енергетска корака морају заменити бајкерским реакцијама из енергетских разлога. Из гликолизе настаје пируват (пируична киселина) или, под анаеробним условима, лактат (анион млечне киселине). Даље, пируична киселина се такође формира из аминокиселина када се разграде. Други супстрат за регенерацију глукозе је глицерин који потиче од разградње масти. Претвара се у дихидроксиацетон фосфат, који делује као метаболит у синтетском ланцу глуконеогенезе за стварање глукозе.

Функција и задатак

Поставља се питање зашто би глукозу требало поново да изгради ако је претходно разграђена гликолизом да би се створила енергија. Треба напоменути, међутим, да нервне ћелије, мозак или еритроцити зависе од глукозе као снабдевача енергијом.

Ако се телесне залихе глукозе потроше без да се довољно брзо напуне, долази до опасне хипогликемије, која чак може бити и фатална. Уз помоћ глуконеогенезе, нормалан ниво шећера у крви може се одржавати константним чак и у време глади или у хитним ситуацијама које троше енергију.

Трећина ново синтетизоване глукозе чува се као глукоген у јетри, а две трећине у скелетним мишићима. Ако сте гладни дуже време, потреба за глукозом благо опада, јер је други метаболички пут употреба кетонских тела за генерисање енергије.

Централну улогу у глуконеогенези играју пируична киселина (пируват) или млечна киселина (лактат) која се формира из ње у анаеробним условима. Оба једињења су такође производи распадања током гликолизе (распада шећера).

Поред тога, пируват се такође ствара када се разграде аминокиселине. Иначе, глицерин услед разградње масти може се такође претворити у метаболит глуконеогенезе и он је укључен у овај процес. Током глуконеогенезе, глукоза се поново ствара из продукта распада угљикохидрата, протеина и масног метаболизма.

Властити механизми тела обезбеђују да се глуконеогенеза и гликолиза не одвијају истовремено. Са повећаном гликолизом, глуконеогенеза је нешто ослабљена. У фази повећане глуконеогенезе гликолиза се поново смањује.

У ту сврху у организму постоје хормонални регулаторни механизми. На пример, ако се у храну уноси пуно угљених хидрата, ниво шећера у крви расте. Истовремено се стимулише производња инзулина у панкреасу.

Инсулин обезбеђује ћелијама глукозу. Тамо се или разграђује да би се створила енергија или се, ако је потреба за енергијом мала, претвара у масне киселине које се могу складиштити као триглицериди (масти) у масном ткиву.

Ако нема довољне залихе угљених хидрата (глад, храна са изузетно мало угљених хидрата или велика потрошња глукозе у хитним случајевима), ниво шећера у крви прво пада. Ово позива на сцену хормонског антагониста инсулина, хормона глукагон. Глукагон изазива похрањени глукоген у јетри да се разгради на глукозу. Када се ове залихе потроше, повећана глуконеогенеза аминокиселина за нову синтезу глукозе почиње у организму ако фаза глади траје.

Болести и тегобе

Ако је глуконеогенеза поремећена, тело може имати низак шећер у крви (хипогликемија). Хипогликемија може имати више узрока. На пример, хормонални регулаторни механизми доводе до повећане глуконеогенезе када постоји повећана потреба за глукозом или када је смањена понуда угљених хидрата.

Хормонски антагонист инсулина је хормон глукагон. Када ниво шећера у крви падне, производња глукагона се повећава, што потом изазива појачану глуконеогенезу. Прво, глукоген похрањен у јетри и мишићима се разграђује и претвара у глукозу. Када се потроше све резерве глукогена, глукогене аминокиселине се претварају у глукозу. Распад мишића догађа се како би се тијело опскрбило енергијом.

Међутим, ако је из разних разлога глуконеогенеза тешко избити, развија се хипогликемија која у тешким случајевима може довести до несвести и чак смрти.

На пример, болести јетре или одређени лекови могу да ометају глуконеогенезу. Конзумирање алкохола такође инхибира глуконеогенезу. Тешка хипогликемија је хитан случај који захтева брзу лекарску помоћ.

Други хормон који промовише глуконеогенезу је кортизол. Кортизол је глукокортикоид који се налази у коре надбубрежне коре и делује као хормон стреса. Његов је задатак да брзо обезбеди енергију у стресним физичким ситуацијама. Да бисте то учинили, резерве физичке енергије морају бити активиране. Кортизол стимулише конверзију аминокиселина у скелетним мишићима у глукозу као део глуконеогенезе.

Ако је коре надбубрежне корекције прекомерно активне, на пример због тумора, стално се производи превише кортизола. Глуконеогенеза тада тече пуном брзином. Прекомерна производња глукозе доводи до распада мишића, слабљења имунолошког система и гојазности дебла. Ова клиничка слика позната је као Цусхингов синдром.