Фосфати

Ат Фосфати је низ хемијских једињења која садрже фосфор. На пример, садрже се у аденосин трифосфату (АТП) - примарном извору енергије у организму. Могућа је повећана концентрација фосфата у крви. а. везан за бубрежне поремећаје.

Шта су фосфати?

Фосфати се формирају из ортофосфорне киселине. Као соли ортофосфорне киселине састоје се од позитивно и негативно наелектрисаних јона (катиона и аниона). Супротно томе, естри ортофосфорне киселине настају хемијском реакцијом киселине са алкохолом.

У току се вода одваја. И соли и естри ортофосфорне киселине јављају се у организму само у оксидованом облику. Једињења су у води веома слабо растворљива. Фосфати се могу поделити у три групе. Примарни или дихидроген фосфати имају два атома водоника. Супротно томе, секундарни фосфати или хидроген фосфати имају само један атом водоника по фосфатном једињењу. Терцијарни фосфати управљају у потпуности без атома водоника.

Међутим, ове три варијанте нису једине могуће пододјеле. Поред тога, фосфати могу бити присутни као кондензати. Они настају цепањем воде. На крају биохемијске реакције формира се дифосфорна киселина, која свој назив дугује двема честицама фосфора.

Функција, ефекат и задаци

Фосфати су витални за људско тело - али сва остала жива бића такође зависе од хемијског једињења. Као естер фосфорне киселине чини део нуклеинских киселина. Деоксирибонуклеинска киселина или укратко ДНК састоји се од нуклеинских киселина; чува све наследне информације и контролише метаболизам ћелија.

Људски ДНК састоји се од четири нуклеинске киселине аденин, тимин, гванин и цитозин, при чему аденин и тимин као и гванин и цитозин могу формирати такозвани базни пар. Дуги ланац различитих нуклеинских киселина формира специфичан код који ћелије преводе у протеинске ланце и на тај начин их очитавају. Ови ланци протеина могу представљати гласнике или градивне блокове за микроскопске ћелијске структуре. Поред тога, фосфати играју кључну улогу у енергетском метаболизму.

Као аденосин трифосфат (АТП), они представљају примарни извор енергије у организму. АТП се састоји од три фосфата, молекула шећера (рибозе) и аденинског остатка. Одвајањем фосфата ослобађа се хемијски везана енергија. Остаје једињење које се састоји од два фосфата: аденозин дифосфат. Ћелије користе ослобођену енергију за скоро све процесе. Мишићи такође зависе од АТП-а. Влакна се састоје од финих нити које се гурају једно у друго кад се сажму и на тај начин скраћују мишић.

АТП има ефекат омекшавања у овом процесу: отпушта ситна влакна један од другог и на тај начин им омогућава да се поново крећу. Ригор мортис је резултат недостатка АТП-а.

Образовање, појава, својства и оптималне вредности

Оптимална вредност фосфата у крви је 0,84–1,45 ммол / л. Ово поређење представља општи референтни оквир: Ове упоредне вредности можда нису применљиве: Овисно о кориштеном тесту, лабораторија за испитивање може издати друге референтне вредности које су тада важеће. У просеку, човек конзумира око 1000–1200 мг фосфата.

Међутим, пробавни систем не апсорбује сву количину, већ само око 800 мг. У унутарћелијском простору се складишти већина фосфата који потичу из хране. Као унутарћелијски простор, биологија комбинује све просторе у ћелијама. Међутим, ћелије не метаболизују фосфате директно, већ их у почетку само апсорбују. У ћелијском простору се налази 70% фосфата. Још 29% је у кости. Фосфати се складиште у такозваном предњем делу минерализације, где су организму доступни за даљу употребу и тако не постају трајни део кости.

Преосталих 1% фосфата циркулише у крви. Медицина резимира залихе фосфата у унутарћелијском простору, у костима и у крви као фосфатни базен. Базен фосфата је укупност фосфата у телу који су заменљиви. Кости такође могу трајно да вежу калцијум фосфат; поново се одричу само озбиљних недостатака, што може довести до остеопорозе (губитка костију).

Болести и поремећаји

Необично висок ниво фосфата клинички се манифестује као хиперфосфатемија. Крвни тест може потврдити налазе. Хиперфосфатемија може имати различите узроке. Поред неуобичајено великог уноса фосфата кроз храну, могући су окидачи затајења бубрега, бубрежних поремећаја и уништавања ткива.

Бубрези играју важну улогу у регулисању количине фосфата у тијелу. Они филтрирају мокраћне супстанце, које укључују и фосфате, из крви и излучују их мокраћом. На овај начин можете регулисати унос до 4000 мг / д. Веће количине могу покренути хиперфосфатемију. У акутној хиперфосфатемији ниво фосфата нагло расте.У овом случају се болест манифестује симптомима као што су пролив, мучнина, повраћање, губитак апетита, мишићни грчеви, срчане аритмије, нападаји и колапс циркулације. Постоји и ризик од изненадне срчане смрти.

Може се развити секундарна хипокалциемија у којој ниво калцијума у ​​крви падне испод 2,2 ммол / л. Могући симптоми су парестезија и шапе на рукама. Хипокалцемија се заснива на чињеници да се калцијум таложи у ткиву током акутне хиперфосфатемије и самим тим се више не веже у крви.

Хронична хиперфосфатемија може да потиче од затајења бубрега. У овом случају органи више нису у стању да регулишу количину фосфата у крви. Поред хроничне хиперфосфатемије често се јављају и друге последице затајења бубрега. Повећава ризик од срчаних удара, шлога и блокираних крвних судова. Лечење дијализом је опција за терапију.