Тхе Ингрессион или имиграција је ћелијски покрет гаструлације и тако представља ембрионални корак развоја. Ћелије потенцијалног ендодерма, тј. Оне спољашњег котиледона, мигрирају у бластулу. Грешке у кретању ћелија у раном развоју котиледона доводе у већини случајева до побачаја.
Шта је инвазија?
Гаструлација је фаза ембриогенезе. Код људи фаза укључује инвазију бластоцисте и стварање три котиледона. У принципу, гаструлација свих ћелија са четири ћелије следи исте основне принципе, али може се мало разликовати у зависности од врсте.
Неколико покрета ћелије карактерише гаструлација. Поред интусусцепције, инволуције, деламинације и епиболизма, улазак је кључан процес за формирање клијавих слојева, а самим тим и за рани ембрионални развој.
Ингресија је позната и као имиграција. Током кретања ћелија, ћелије будућег ендодерма мигрирају у бластулу, да би се затим одлепиле у бластоцоел као део деламинације. Покрети ћелија гаструлације још нису у потпуности истражени.
Функција и задатак
Током гаструлације, бластоциста се развија у двослојну структуру коју чине унутрашњи и спољашњи котиледон. Ови котиледони су познати као ендодерма и ектодерма. Први процеси део ћелије претварају свемоћно ткиво бластоцисте у све специфичнију ћелијску агрегацију, из које се коначно формирају поједини органи и ткива ембриона.
Кроз процесе миграције и расељавања, такозвана мезодерма се гура између ендодерме и ектодерме. То резултира у три котиледона, који садрже ткиво специфично за орган за развој појединих телесних структура.
Први процес гаструлације карактерише кретање ћелије интусусцепције. Будућа ендодерма упада у бластокоел бластуле. Након тога следи кретање ћелије инволуције, током кога се будући ендодерм накупља. Такозвана инвазија или имиграција прате ове процесе.
Помоћу овог ћелијског кретања ћелије ендодерме мигрирају. Ћелије мењају свој положај или релативни положај. Фокус је на мезенхималним ћелијама ембриона. Код ЕМТ (епително-мезенхимски прелаз), примарне мезенхимске ћелије одвајају се од епитела и постају мезенхимске ћелије које могу слободно мигрирати.
Механизам напада није још увек потпуно разјашњен. Студије постоје, на пример, на морском јежку. Према истраживањима, одвијају се три различита процеса који омогућавају упад ћелије: Примарне мезенхимске ћелије епитела мењају афинитет према суседним ћелијама епитела које остају у примитивној траци. Поред тога, ћелије очигледно мењају свој афинитет према хијалинском слоју насупрот њиховој апикалној страни током уласка. Ћелије су сужене на апикалној страни, након чега мењају своју унутрашњу ћелијску структуру тако што драстично реструктурирају цитоскелет. Тада се покретљивост ћелија мења. Такође повећава афинитет за базалну ламину која црта бластоцоел. Имиграција ћелија у бластоцоел је крајњи циљ.
Сада су карактеристична адхезивна својства ћелија. Док будућа примарна мезенхимална ћелија губи афинитет према хијалинском слоју, њен афинитет за базални супстрат се повећава.
Како ћелије продиру у базалну мембрану током уласка још није разјашњено. Базална мембрана је лабав матрикс, тако да ћелије вероватно стиснути кроз матрицу. Нагађа се да би ћелије такође могле да користе протеиназу. Током уласка активирају се бројни фактори транскрипције, посебно β-катенин и рецептор фактора раста ВЕГФР. Продор је вероватно лакши за поједине ћелије јер њихове суседне ћелије истовремено пролазе кроз напад.
Пропадање прати деламинација, у којој ћелије бластуле савијају ћелије ендодерме у бластоцоел.
Болести и тегобе
Поремећаји ембрионалног развоја могу се покренути унутрашњим факторима и спољним факторима, попут загађивача. Такву грешку трудница неће приметити првих неколико дана након оплодње јајне ћелије. Често постоји непримећени побачај убрзо након оплодње. У овом сценарију јаје се чак не имплантира. Особа о којој се не ради нема симптома.
Ово се мења од почетка треће недеље развоја. Од овог тренутка, нерођено дете је подложно спољним загађивачима. Посебно у развоју ова три слоја, загађивачи као што су хемијска или органска нокса могу изазвати бројне грешке које могу имати озбиљне последице. Грешке у миграцији ћелија, попут уласка, могу, на пример, довести до тога да је ненормална количина ћелија на располагању за поједине котиледоне.
β-катенин игра суштинску улогу за улазак и процес без проблема. Ако је β-катенин блокиран у својој функцији од штетних утицаја или унутрашњих телесних процеса, појављује се патолошки резултат за миграцију ћелије. У овом случају, котиледони се не могу даље развијати. Резултат је побачај.
Поремећаји се такође јављају када постоји вишак β-катенина. У овом случају, превише ћелија пролази кроз ћелијску миграцију уласка. Прекомерна понуда ћелија потенцијалног ектодерма је на тај начин доступна током одлагања. У зависности од количине вишка залиха, трудноћа се може одредити или напредовати даље и довести до ембрионалних малформација.
Функционални поремећаји и поремећаји формирања рецептора фактора раста ВЕГФР такође могу бити одговорни за прогресивне поремећаје.
