Тетрахидрофолна киселина

Тхе Тетрахидрофолна киселина Као коензим Ф, он игра важну улогу у преносу угљеника у организам. Синтетише се из фолне киселине (витамин Б9). Недостатак ТХФ покреће, између осталог, пернициозну анемију.

Шта је тетрахидрофолна киселина?

Тетрахидрофолна киселина делује као важан донатор угљеника. У многим биохемијским процесима преноси групе које садрже угљеник као што су метил, метилен, формил, форминмино или метенил група. Тетрахидрофолна киселина се увек веже на полиглутаминску киселину у метаболизму.

Једињење се синтетише из фолне киселине у два корака. Уз помоћ ензима дихидрофолат редуктазе, у почетку се формира дихидрофолична киселина, која се редукује до тетрахидрофоличне киселине са додатком додатних атома водоника. Полазни материјал фолна киселина је такође позната као витамин Б9 или витамин Б11. Фолну киселину чине парааминобензојева киселина, Л-глутаминска киселина и дериват птеридина. Птеридин се састоји од динуклеарног ароматичног хетеро прстена.

Да би се произвео ТХФ, хидрогенације се одвијају на овом птеридинском прстену, тако да се ароматични карактер овог бинуклеарног прстена поништава. Тетрахидрофолна киселина делује у цитосолу и у митохондријама. Будући да је везан за полиглутаминску киселину, више није могуће напустити ћелију. Овде ТХФ овде може развити свој пуни ефекат.

Функција, ефекат и задаци

Главна улога тетрахидрофилне киселине је у преносу угљеника. У ту сврху се могу превозити различите групе атома које садрже угљеник. Пренос метилне групе на друге молекуле је од великог значаја.

Метилирани облик ТХФ-а, Н5-метил-ТХФ, делује као донор метилне групе. Уз помоћ Н5-метил-ТХФ-а и кобаламина (витамин Б12), хомоцистеин се метилира у метионин, који је и даље доступан као полазно једињење за носач метилне групе С-аденосилметионин (САМ). ТХФ такође игра главну улогу у синтези азотних база као што су тимин, аденин или гванин. Тетрахидрофолна киселина тако такође има велики индиректни утицај на синтезу нуклеинске киселине. Поред тога, ТХФ је такође од великог значаја у ферментацији хомоацетата и детоксикацији мравље киселине. Ферментација хомоцетат је анаеробна бактеријска претворба шећера у сирћетну киселину.

ТХФ такође подржава конверзију глицина у серин. ТХФ се увек веже на полиглутаминску киселину као ФХ4 полиглутамат током катализе ових реакција. Након реакција, ФХ4 полиглутамат је непромењен и може се поново користити. ТХФ је од огромне важности за несметан ток многих биохемијских процеса да би недостатак овог коензима довео до озбиљних здравствених проблема.

Образовање, појава, својства и оптималне вредности

Тетрахидрофолна киселина се ствара у организму из фолне киселине уз помоћ дихидрофолат редуктазе. Фолна киселина (витамин Б9 или витамин Б11) хидрогенише се са четири атома водоника. Међутим, фолна киселина се не синтетише у организму. Увек га треба узимати с храном. Недостатак фолне киселине би, такође, резултирао недостатком ТХФ-а. Препоручује се дневна доза фолне киселине од 400 микрограма.

Са уносом већим од 1000 микрограма дневно, вишак фолне киселине се излучује и самим тим нема додатни здравствени ефекат. Испод ове количине, он се складишти у организму у облику ФХ2 и ФХ4 полиглутамата. Због величине молекула, фолна киселина не може да напусти ћелије у овом облику. Посебно је велика количина фолне киселине у квасцу, махунаркама, зрнцима и сунцокретовим семенкама. Телећа и јетре живине такође садрже велике количине фолне киселине.

У организму се фолна киселина апсорбује кроз цревну мукозу и ћелије га преузимају употребом транспортних протеина. Тамо се складишти у ДХФ и ТХФ одмах након хидрогенирања везивањем на полиглутамат. Ако постоји вишак фолне киселине, смањује се синтеза протеина који преносе фолат, тако да се зауставља даље уношење фолата у ћелије.

Болести и поремећаји

Ако постоји недостатак тетрахидрофилне киселине, главни симптом је хиперхромна макроцитна анемија. Хиперхромна макроцитна анемија је такође позната као пернициозна анемија.Прво се мора направити разлика између примарног или секундарног недостатка ТХФ-а.

Анемија се јавља у оба случаја. Међутим, постоје различити узроци. Примарни дефицит ТХФ-а не може се посматрати одвојено од мањка фолне киселине. Када тело прими или апсорбује премало фолне киселине, такође постоји мањак ТХФ-а. Секундарни дефицит ТХФ-а узрокован је недостатком витамина Б12 (кобаламин). Као коензим Б12, витамин Б12 је одговоран за метилацију хомоцистеина у метионин. Н5-метил-тетрахидрофолат (Н5-метил-ТХФ) делује као носач метилних група. Међутим, ако витамин Б12 не успе, до ове реакције не долази.

Н5-метил-ТХФ се више не може претворити у ТХФ, што резултира секундарним дефицитом ТХФ-а. Између осталог, ТХФ је од великог значаја у синтези нуклеобаза аденина, гванина и тимина. У одсуству ТХФ-а, ове реакције се инхибирају. Надаље, поремећена је и синтеза нуклеинске киселине. Пошто се током формирања крви дешава много ћелијских подела и због тога постоји велика потреба за нуклеинским киселинама, развија се анемија. Неколико крвних ћелија је буквално препуно хемоглобина, тако да су еритроцити увелико повећани. И код секундарног и примарног дефицита ТХФ-а симптоми анемије нестају након додатне примене фолне киселине.

Међутим, након овог лечења, ако постоји секундарни дефицит ТХФ-а, недостатак витамина Б12 и његових неуролошких симптома и даље постоји. Поред анемије, недостатак фолне киселине такође доводи до повећања нивоа хомоцистеина у телу. То повећава ризик од артериосклерозе. Ако током трудноће постоји недостатак фолне киселине, код новорођенчади се могу развити најтежи недостаци неуронске цеви као што су аненцефалија или спина бифида.