Агрегација тромбоцита

Након повреде крварења, Агрегација тромбоцита опоравак као важан корак у нези рана. Обезбеђује да се тромбоцити накупљају у року од неколико минута, да оштећено место залепе заједно и на тај начин пусте крв доток.

Шта је агрегација тромбоцита?

Агрегација тромбоцита је назив који се даје битном делу процеса током згрушавања крви. У првој фази згрушавања крви (примарна хемостаза) тромбоцити (грчки: тромбови, грчеви) обезбеђују примарно затварање рана згрушавањем и накупљањем (латински: скупљање, нагомилавање).

Процес је праћен сужењем погођених крвних судова и околних подручја. Тромбоцити у крви (тромбоцити) мењају свој изглед и својства на ћелијској површини док се зближавају. Промјена облика тромбоцита излаже рецепторе на површини који су сада активни. Активирани тромбоцит може да се придржава стене посуда кроз њих.

Поред тога, одвијају се и други процеси који подржавају хемостазу. Било који фактор који се ослобађа на оштећеном зиду жила усмерава тромбоците до ове тачке. Поред тога, ослобађају се супстанце које спречавају упалу и покрећу следеће кораке у згрушавању крви. Они обезбеђују трајно затварање рана и крајње зацељивање.

Функција и задатак

Агрегација тромбоцита спречава велики губитак крви након повреде. Овај процес је део система згрушавања крви. Овај систем делује као сложена и фино подешена интеракција различитих ћелија (тромбоцита), фактора коагулације и неколико супстанци. Дјелује као ланчана реакција.

Фактори коагулације су претежно протеини који се активирају под одређеним условима и заузврат покрећу или убрзавају реакције у процесу коагулације. У медицинској употреби фактори коагулације су добили римске бројеве (од 1 до 13).

Тромбоцити покрећу реакцију коагулације ако је површина оштећена. Процес иза њега одвија се у три фазе. Лепљење (латински: залепити) као и накупљање тромбоцита и стварање чепа који затвара рану. Ћелијске стијенке повређених жила или ткива ослобађају фактор коагулације, такозвани Вон Виллебранд фактор. Ово је протеински молекул који се синтетише ћелијама у унутрашњој стијенци суда (ендотелне ћелије) и прекурсорским ћелијама крвних плочица. Чува се у тромбоциту и ослобађа када се активира. Овај фактор је одговоран за пријањање крвних плочица (налепи на стијенку суда) тако да танко покривају рану.

Истовремено, на овај начин се иницира агрегација тромбоцита. То се дешава зато што се након активирања крвних плочица активирају и гени који покрећу синтезу рецептора потребног за агрегацију. Уз помоћ структурног протеина колагена, тромбина, важног ензима у згрушавању крви, нуклеотид аденосин дифосфат (АДП), хормона као што су адреналин и друге ендогене супстанце, тромбоцити мењају облик. У процесу се ослобађају додатне компоненте и захваћено подручје се припрема за следеће кораке у згрушавању крви.

Активира се каскада различитих фактора. Док је агрегација тромбоцита у почетку реверзибилна, коначно се постиже ниво на коме се тромбоцити умрежају уз учешће посебног протеина (фибриноген, фактор И) и неповратног тромба (чеп за згрушавање крви).

Болести и тегобе

Поремећаји у агрегацији тромбоцита могу се показати као појачана или смањена реакција. Могу се јавити код пацијената са наследном предиспозицијом или након узимања одређених лекова. Конгениталне болести су ретке и утичу на саму агрегацију тромбоцита или на разне процесе који прате процес.

Погођени постају упадљиви по спонтано насталом мукозном и носном крварењу, као и по склоности хематомима (модрицама). Пацијенткиње пате од јаких менструалних крварења и порођајних крварења.

Једна од ових урођених болести добила је име по швајцарском педијатру Е. Гланзманну: Гланзманнова-Наегелијева болест (такође Гланзманнова тромбастхенија). Наслеђује се као аутосомно рецесивна особина. Погођен је рецептор у мембрани тромбоцита који није доступан у довољним количинама због генетске промене (мутације). Пацијенти са овом дефекту су изложени великом ризику да узимају инхибиторе агрегације тромбоцита као што је Аспирин®.

Код Виллебранд-Јургенс синдрома, фактор који је важан за адхезију и агрегацију тромбоцита није присутан у довољним количинама или са квалитативним ограничењима. То значи да није у потпуности функционалан и да је адхезија тромбоцита као припремни корак у агрегацији нарушена.

Два француска хематолога су имењаци још једног наслеђеног, веома ретког поремећаја тромбоцита: Бернард-Соулиер-овог синдрома. Примарно утиче адхезија крвних плочица. Смањује се и на тај начин такође смањује агрегација тромбоцита.

Пацијенти са обољењем у складишту показују слабљење секреције након активирања тромбоцита. То је због недостатка гранула. Ово су ћелијски наслаге (везикуле) из којих се током активације крвних плочица ослобађају различити фактори. Синдром сиве тромбоцита (синдром сиве тромбоците) је посебан облик.

Стечени или лековани поремећаји агрегације тромбоцита такође се дијагностицирају чешће. Такозване исцрпљене крвне плочице, које се више не могу сакупљати, могу се појавити код дијализних пацијената, путем машина за плућа срца, код тешких болести бубрега или након опекотина. Ситуација је у тим случајевима слична ситуацији у болести базена.

Повећана агрегација тромбоцита постоји код коронарне срчане болести, после можданог удара, код васкуларних болести и акутне тромбозе. Лијекови који инхибирају функцију тромбоцита често се користе за профилаксу тромбозе. Ацетилсалицилна киселина (нпр. У аспирину) је једна од њих. Постоје и неки лекови за хемотерапију који смањују агрегацију тромбоцита.