Инхибитори активатора плазминогена, такође познат као ПАИ су протеини у крви који играју улогу у згрушавању крви. Инхибирају отапање крвних угрушака.
Шта је инхибитор активатора плазминогена?
Инхибитор активатора плазминогена је протеин који се налази у крви и учествује у згрушавању крви. Згрушавање крви је важан процес који може да заустави крварење. Ово је једини начин да се спречи прекомерно цурење крви из крвотока у случају повреда.
Може се разликовати између четири различита типа инхибитора активатора плазминогена. Главни инхибитор активатора плазминогена је тип 1 (ПАИ-1). Инхибира ткивно специфични активатор плазминогена и урокиназу. Инхибитор активатора плазминогена типа 2 (ПАИ-2) јавља се у великим количинама само током трудноће.
Функција, ефекат и задаци
Инхибитор активатора плазминогена производи различите ћелије висцералне масти. Висцерална масноћа се назива и интра-абдоминална маст. Налази се унутар трбушне шупљине и обухвата унутрашње органе. Служи за заштиту ових органа, а такође и као резерва енергије.
Унутар ове висцералне масти, ендотелне ћелије, адипоцити и мегакариоцити производе инхибитор активатора плазминогена типа 1. Међутим, већина инхибитора формирана је у тромбоцитима. Тромбоцити су тромбоцити и најмање ћелије у крви. Такође играју важну улогу у згрушавању крви и ослобађају ПАИ-1 при примарном затварању рана у случају оштећења васкуларног зида. Само код гојазности и код шећерне болести типа 2 повећава се производња инхибитора активатора плазминогена.
Разлог је пораст висцералне масти. Инхибитор активатора плазминогена типа 1 инхибира алепласинин, лек који се превасходно користи против Алзхеимерове болести. Инхибитор активатора плазминогена типа 2 формира плацента, тј. Плацента током трудноће. Изван трудноће, овог инхибитора практично не постоји. Остале две врсте су такође занемарљиве.
Образовање, појава, својства и оптималне вредности
Главна функција ПАИ-1 је да инхибира активаторе плазминогена. Два најважнија активатора плазминогена су тПА (ткивни плазминогени активатор) и уПА (урокиназа плазминогени активатор). И тПА и уПА претварају неактивни проенцим плазминоген у активни ензим плазмин. Плазмин је ензим који припада групи пептидаза. Може се разградити и разградити протеине у крви. Конкретно, плазмин разграђује фибрин у крвним угрушцима. Овај поступак је такође познат и као фибринолиза.
Потешкоћа са фибринолизом лежи у проналажењу оптималне равнотеже између крварења и тромбозе. Фибринолиза се активира истовремено са згрушавањем крви. Инхибиција се одвија према општем механизму реакције серпина од ПАИ-1. Већина овог инхибитора налази се у тромбоцитима. У случају повреде крвних жила или ткива, тромбоцити који циркулишу у крви се залепе на оштећене ћелијске стијенке. Они мењају изглед због различитих фактора и тако лагано покривају подручје ране.
Тромбоцити се такође лепе заједно. Ово ствара прво привремено привремено затварање рана. У другом кораку, секундарној хемостази, ово лабаво затварање појачано је фибринским нитима. За ово су релевантни фактори коагулације. Тако да се ова структура фибрина поново не раствара, тромбоцити ослобађају инхибитор активатора плазминогена, тип 1.
Болести и поремећаји
Са повећањем висцералне масти, као што је већ поменуто, долази до повећања производње инхибитора активатора плазминогена типа 1. Један од узрока повећања висцералне масти је дијабетес мелитус типа 1. То је метаболичка болест са повећаним нивоом шећера у крвном серуму.
Чак и у случају гојазности, тј. Патолошке прекомерне тежине, долази до повећања стомачне масти. Исто се односи и на метаболички синдром. Метаболички синдром често се назива фаталним квартетом, јер се сматра једним од пресудних фактора ризика за васкуларне болести. Метаболички синдром укључује трбушну гојазност, висок крвни притисак, повишен ниво липида у крви, мањак ХДЛ холестерола и повећану концентрацију шећера у крви или инзулинску резистенцију.
Метаболички синдром је посебно чест у индустријализованим земљама и погоршава се преједањем и недостатком вежбања. Пораст секреције ПАИ-1 доводи до смањене фибринолизе. Ово потиче стварање угрушка у периферним судовима. Са повећаним стварањем угрушака у жилама, повећава се и ризик од развоја секундарних болести.
Постаје опасно када се угрушак распадне и проузрокује емболију. Емболија је васкуларна оклузија изазвана крвним угрушком, капљицом масти или мехурићима ваздуха. Ако се тромб изгуби из вене, то може резултирати плућном емболијом. Тромбус блокира једну или више плућних артерија. То доводи до загушења крви испред угрушка, а тиме и до повећања притиска у плућној циркулацији. Овде се говори о плућној хипертензији. Ово повећање притиска оптерећује десно срце. Постоји ризик од затајења срца.
Међутим, пораст инхибитора активатора плазминогена типа 1 такође може изазвати стварање угрушака у коронарним судовима.Ако је суд потпуно блокиран, може доћи до срчаног удара. Код срчаног удара срчано ткиво умире због недовољне опскрбе кисеоником. Карактеристични симптоми срчаног удара су изненадни јаки болови. Они су такође познати као болови против уништења. Они могу зрачити у врат, леђа или руке. Уобичајени пратећи симптоми су хладан зној, недостатак даха, мучнина и бледица.
Мождани удар такође може бити последица вишка инхибитора активатора плазминогена. Овде, као резултат угрушка, долази до недостатка довода крви у мозак, а тиме и до затајења важних функција централног нервног система.
.jpg)
.jpg)
