Кроз Салтаторно спровођење побуђења за кичмењаке је обезбеђена довољно велика брзина проводности нервних трагова. Акциони потенцијали прелазе из једног неизолираног прстена у други на изолованим аксонима. Код демијелинизационих болести, изолациони мијелин се разграђује, што ремети провођење ексцитације.
Шта је салтаторно спровођење побуђења?
Салтаторно спровођење побуђења је облик нервне проводљивости. У организму кичмењака, нервна влакна су миелинским омотачем електрично изолована из своје околине и тако преузимају функцију обложеног кабла. Побуђење нервних влакана догађа се при прекидима овог изолационог слоја, који су такође познати као везање прстенова или чворова.
Многа нервна влакна краљежњака танког су облика. Танки аксони имају мању брзину проводљивости у односу на јаке нервне путеве. Тако да је брзина проводности живаца довољна упркос слабој снази, провођење ексцитације краљежњака конструисано је на салтаторијски начин и користи биокемијске и биоелектричне процесе за пренос акционих потенцијала.
Акцијски потенцијал скаче из једног прстена у други у овој врсти проводљивости и оставља изоловане делове аксона. Овим принципом се постиже већа брзина проводљивости помоћу натријум-пумпи зависних од напона и биоелектричних биохемијских процеса.
Функција и задатак
У периферном нервном систему, Сцхваннове ћелије формирају мијелин који оплакује нерве. Олигодендроцити преузимају овај задатак у централном нервном систему. Аксони у оба система обложени су мијелином, који има електрично изолациони ефекат. Изолација аксона прекида се на удаљености између 0,2 и 1,5 милиметара. Ови прекиди су такође познати као чворови или Ранвиер везе. Супротно томе, пресеци обложени мијелином називају се интерноди и обезбеђују смањену константну мембрану у времену, што обезбеђује брзину проводљивости од 100 метара у секунди. Постоје и натријум + канали зависни од напона у везним прстенима без облога.
Све док аксон није побуђен, у његовом чвору и дуж његове интернодије превладава такозвани потенцијал одмора. Између унутарћелијског простора и ванћелијског простора аксона постоји разлика у потенцијалу са потенцијалом одмора. Када се створи акциони потенцијал на првом конусу линије побуђења, који деполарише своју мембрану изнад свог граничног потенцијала, На + канали зависни од напона отварају се. Због електрохемијских својстава, На + јони прелазе из ванћелијског простора у унутарћелијски простор.
Плазма мембрана деполаризира на нивоу конусног прстена и мембрански кондензатор се напуни у року од 0,1 мс. У подручју прстена чипке постоји унутарћелијски вишак носача позитивног набоја у поређењу са околином, јер су натријум јони упадали унутра. Ствара се електрично поље. Ово поље ствара потенцијалну разлику дуж аксона и има утицај на наелектрисане делове у најближој удаљености.
Негативно наелектрисане честице на следећем прстену привлаче се вишком позитивног набоја у првом прстену. Позитивно наелектрисане честице између првог и другог стезног прстена крећу се према другом чвору. Ови помаци наелектрисања позитивно утичу на мембрански потенцијал другог конусног прстена, иако јони нису достигли то. На овај начин, побуда скаче из прстена у прстен и задржава својство довољно деполаризације мембране следећих прстенова.
Болести и тегобе
Демијелинизацијске болести разграђују мијелинске овојнице око нервних влакана. Ови мијелински омотачи су предуслов за салтаторно спровођење побуђења. Без мијелинског омотача, у интерноду настају велики губици струје. Због тога су потребна већа побуђења како би аксони могли деполаризовати следеће конопце помоћу акционог потенцијала.
По правилу, акциони потенцијал који се преноси након губитака је сувише низак да би га као такав препознао следећи чвор. Као резултат тога, прстен од чипке не преноси узбуђење.
Феномен демијелинизације је такође познат као демијелинизација и припада дегенеративним болестима. Процеси везани за старосну доб, као и токсични и упални процеси, могу обележити аксоне и тако угрозити салтаторијски пренос акционих потенцијала.
Недостатак витамина такође може бити повезан са овом појавом. Премало витамина Б6 и витамина Б12 посебно је повезано са демаркингом. На пример, такав недостатак витамина често се јавља код алкохолизма. Демијелинација нервног система такође се може догодити у контексту злоупотребе дрога.
Најпознатији упални узрок дисколорације нерва је аутоимуна болест мултипла склероза. Властити имунолошки систем уништава нервно ткиво у централном нервном систему као део болести. Остали узроци демаркације могу бити дијабетес, лајмска болест или генетске болести. Генетске болести са демијелинизацијским својствима укључују, на пример, Краббеову болест, Пелизае-Мерзбацхерову болест и Дејерине-Соттас синдром.
Симптоми који настају демијелинизацијом нервног ткива зависе од локације демијелинизационих жаришта. На пример, у централном нервном систему демијелинизација може довести до оштећења сензорних органа, посебно до оштећења очију. Парализа је такође могућа у случају демијелинизације у централном нервном систему, јер се ту налазе моторни нервни тракти и њихови контролни центри. У периферном нервном систему демијелинизација нерва је ређе повезана са парализом. Са друге стране, демијелинизација периферних аксона може довести до укочености или других сензорних поремећаја.
Дијагноза демијелинизацијске болести поставља се техникама сликовног снимања, као што су снимање магнетном резонанцом. МРИ слике обично показују бела жаришта демијелинизације када се даје контрастно средство.
