Синтеза инсулина

Тхе Синтеза инсулина индукује се у организму током јела. Инзулин је хормон који потиче ћелије да узимају глукозу кроз ћелијску мембрану. Смањење синтезе инсулина доводи до повећања нивоа шећера у крви.

Шта је синтеза инсулина?

Инсулин је једини хормон у телу који може снизити ниво шећера у крви. Синтеза инзулина је увек неопходна када се угљени хидрати узимају са храном. Синтеза инзулина одвија се у Лангерхансовим ћелијама панкреаса.

Ако се производи премало инзулина, ниво шећера у крви расте јер се глукоза више не транспортује у ћелије. Прекомерна синтеза инзулина доводи до ниског шећера у крви (хипогликемије) са храном, немиром и угроженим оштећењима живаца.

Синтеза инзулина се јавља у интервалима и увек се подстиче уносом хране. Ако се унос угљених хидрата смањи, на пример због глади, ниво шећера у крви опада. Настаје више глукагона од антагониста инсулина. Глукагон повећава ниво шећера у крви кроз глуконеогенезу. Као резултат тога, секреција инсулина се смањује и његова синтеза је ограничена.

Све у свему, синтеза инсулина је део компликованог регулаторног механизма за одржавање нивоа шећера у крви константним.

Функција и задатак

Обезбеђивање инзулина обезбеђује снабдевање енергијом и градивних блокова. Инсулин има анаболички ефекат на метаболизам. Производња инзулина укључује и синтезу инзулина и секрецију инсулина.

Инсулин се производи и складишти у оточним ћелијама Лангерханса у панкреасу. Када ниво шећера у крви порасте, глукоза улази у бета ћелије на острвцима Лангерханса преко везикула, који одмах ослобађају складиштени инсулин. Истовремено се стимулише синтеза инсулина.

Прво, на рибосомима се формира неактивни молекул препроинсулина са 110 аминокиселина. Овај препроинсулин се састоји од сигналне секвенце са 24 аминокиселине, Б ланца са 30 аминокиселина, додатне две аминокиселине и Ц ланца са 31 аминокиселинама, још две аминокиселине и А ланца са 21 аминокиселинама.

Једном када се формира, растезање молекула се савија кроз формирање три дисулфидна моста. Два дисулфидна моста повезују ланце А и Б. Трећа дисулфидна група је унутар А ланца. Препроинсулин се у почетку налази у ендоплазматском ретикулуу. Одатле се транспортује кроз мембрану да би се ушао у Голгијев апарат.

Током проласка ЕР кроз мембрану раздваја се сигнални пептид, који затим остаје у цистернама ендоплазматског ретикулума. Након одвајања сигналне секвенце, формира се проинсулин који садржи 84 аминокиселине. Након што је уграђен у Голгијев апарат, тамо се складишти.

Ако постоји стимулација за ослобађање, Ц ланац се одваја дејством специфичних пептидаза. Сада се формира инсулин који се састоји од А-ланца и Б-ланца. Два ланца повезана су само два дисулфидна моста. Трећа дисулфидна група смештена је унутар А ланца ради стабилизације молекула.

Инзулин се затим складишти у везикуле Голгијевог апарата у облику цинк-инсулинских комплекса. Формирају се хексамери који стабилизују структуру инсулина. Ослобађање инсулина покреће одређеним подражајима. Повећање нивоа шећера у крви је главни стимулус. Али, присутност различитих аминокиселина, масних киселина и хормона такође има стимулативан утицај на ослобађање инсулина.

Хормонски покретачи укључују секреин, гастрин, ГЛП-1 и ГИП. Ови хормони се увек формирају када једете. Након гутања, излучивање инсулина долази у две фазе. У првој фази се складишти инзулин који се ослобађа, док се у другој фази поново синтетизује. Друга фаза није завршена све док хипергликемија није окончана.

Болести и тегобе

Када је поремећена синтеза инсулина, ниво шећера у крви расте. Хронични недостатак инсулина назива се дијабетес мелитус. Постоје две врсте дијабетеса, дијабетес типа И и дијабетес типа ИИ.

Дијабетес типа И је апсолутни недостатак инзулина. Ако су острвкасте ћелије Лангерханса одсутне или су настале због неке болести, премало се производи или не ствара инсулин. Могући узроци су јака упала панкреаса или аутоимуне болести. Ниво шећера у крви је изузетно висок код овог облика дијабетеса. Без супституције инзулина болест доводи до смрти.

Дијабетес типа ИИ је узрокован релативним недостатком инсулина. У процесу се добија довољно инсулина, а излучивање инзулина се чак повећава. Међутим, отпорност на инзулин се повећава јер је ефикасност инсулина смањена због недостатка рецептора. Панкреас мора да произведе више инсулина да би постигао исте ефекте. Ова повећана синтеза инзулина доводи до исцрпљивања оточића Лангерханса на дужи рок. Развија се дијабетес типа ИИ.

У контексту поремећаја хормонске регулације, може доћи и до повећаног нивоа шећера у крви. Са повећаном активношћу кортизола, више глукозе се ствара из аминокиселина путем глуконеогенезе. Као резултат тога, трајно се стимулише синтеза инсулина како би се поново смањио ниво шећера у крви. Вишак глукозе транспортује се у масне ћелије, где се повећава стварање масти. Развија се гојазност дебла. Болест је позната као Цусхингов синдром.

Трајно висок ниво синтезе инсулина такође може бити изазван тумором у оточним ћелијама Лангерханса. То је хиперинзулинизам, који се често покреће инсулиномом и доводи до поновљене хипогликемије.