Путамен

Тхе Путамен или спољно језгро сочива је структура у мозгу која припада цорпус стриатуму или нуклеус лентиформис. Њен задатак је да обрађује нервне сигнале који су релевантни за контролу моторичких процеса. Оштећења на претпостављеном могу бити праћена поремећајима добровољног кретања.

Шта је путамен?

Предимензиони су језгра мозга која садржи многа тела нервних ћелија и припада трауму корпуса. Заједно са каудатским језгром, тако учествује у контроли добровољних покрета. У функционалном смислу, путамен је један од базалних ганглија: моторичка, лимбичка и когнитивна језгра мозга.

Не припадају пирамидалном систему, који је такође одговоран за процесе кретања и чије се путање пењу и спуштају преко кичмене мождине. У мозгу, међутим, пирамидални нервни тракт пролази тик до путаменова, кроз унутрашњу капсулу; Такође укључује бројна друга нервна влакна и формира везу између мождане коре и лежећих подручја као што је мождана кора (црура церебри).

Претпостављени не припадају само цорпус стриатуму, већ и језгру лентиформис или језгри сочива, чија друга половина чини палидум. Ова подела је независна од каудата језгра - то чини други део стриатума, али не припада лентиформном језгру.

Анатомија и структура

У церебруму, путамен лежи симетрично на обе половине (хемисфере). Смјештена је уз унутрашњу капсулу, збиру многих нервних влакана у облику посуде која пролазе кроз мозак и припадају различитим функционалним путевима.

Споља, путамен је у близини палидума, са којим формира језгро лентиформис. Нервне ћелије унутар претпостављених у основи припадају две посебне врсте: холинергични интернеурони и неурони инхибицијске пројекције. У биологији интернеурони су неурони који представљају повезујућу везу између два друга неурона. Колинергични интернеурони користе неуротрансмитер ацетилхолин за пренос сигнала.

Пројекцијски неурони су такође познати као главни неурони и имају дуже аксоне уз помоћ којих могу повезати и мождане структуре које нису непосредно једна уз другу. Пошто ови пројекцијски неурони имају инхибицијски ефекат у путаменима, биологија их такође назива инхибицијским пројекционим неуронима.

Функција и задаци

Као основно подручје, претпостављени израчунавају информације из различитих нервних ћелија које су међусобно повезане и које људско тело на крају треба да контролише покрете. Прорачун слиједи, као и обично, принцип просторног и временског збрајања: Унутар нервног влакна неуронске информације се крећу као електрични сигнал познат као акцијски потенцијал.

Електрична изолација нервног влакна помоћу мијелинског слоја омогућава да се акциони потенцијал брже шири. Области мозга са много нервних влакана и мало ћелијских тела формирају белу твар мозга, док сиву материју карактеришу многа ћелијска тела и неколико (мијелинизованих) нервних влакана.

Када нервно влакно удари у ћелијско тело, тамо настаје синапса током преласка између нервног влакна претходне ћелије и тела (сома) другог неурона. Акцијски потенцијал завршава се задебљањем нервног влакна, такозваним крајњим дугметом. Унутар се налазе мали мјехурићи (везикуле) који су испуњени молекуларним супстанци гласника и који као одговор на електрични подражај излазе из везикула у простор између терминалног дугмета и тијела нервне ћелије. Овај јаз или синаптички јаз спајају две нервне ћелије.

На супротном крају се налазе рецептори у мембрани низводног (постсинаптичког) неурона, на који се неуротрансмитери могу прикључити. Њихова иритација доводи до отварања јонских канала у мембрани и узрокује промену електричног набоја ћелије. Стимулирајући неуротрансмитери покрећу узбудљиви или ексцитаторни постсинаптички потенцијал (ЕПСП), док инхибиторне синапсе доводе до инхибицијског постсинаптичког потенцијала (ИПСП). Ћелија израчунава ЕПСП и ИПСП као зброј, узимајући у обзир јачину одговарајућег сигнала.

Јачина сигнала зависи прво од броја потенцијала електричног дејства у пресинаптичким нервним влакнима, а затим и од количине биохемијских неуротрансмитера. Тек када зброј свих ЕПСП и ИПСП пређе критични праг промене набоја у ћелијском телу, настаје нови акциони потенцијал на брду аксона постсинаптичке нервне ћелије.

Овде можете пронаћи лекове

Болести

Због своје укључености у контролу кретања, поремећаји путамена могу се одражавати у облику моторних тегоба. У многим случајевима претпостављени не погађају изоловано, али базални ганглији су у таквим околностима често нарушени у њиховој укупној функцији.

Један пример за то је Паркинсонова болест: неуродегенеративна болест заснива се на исцрпљивању допаминергичке супстанције нигра, што доводи до недостатка допамина. Допамин делује као неуротрансмитер; његов недостатак значи да синапсе више не могу тачно да преносе неуронске сигнале између нервних ћелија. Због Паркинсонове болести, моторички симптоми су крутост мишића (ригидност), мишићни тремор (тремор), успорени покрети (брадикинезија) или немогућност кретања (акинезија), као и постурална нестабилност.

Као део лечења може се користити Л-Допа који је прекурсор допамина и предвиђен је да делимично надокнади недостатак неуротрансмитера у мозгу.

У контексту Алзхеимерове деменције, претпостављене особе се такође могу оштетити заједно са другим деловима мозга. Најистакнутији симптом болести је амнезија, при чему је краткотрајно памћење обично оштећено прво и више него дугорочно памћење. Још увек није познато који су узроци одговорни за развој Алцхајмера; Једна од водећих теорија заснива се на наслагама (плаковима) који нарушавају пренос сигнала и / или снабдевање нервним ћелијама и на крају доводе до њиховог нестанка.